Asse intestino/cervello e microbiota intestinale

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Con il termine “Asse Intestino/Cervello” si intende far riferimento a quell’asse morfo-funzionale che implica la connessione bidirezionale tra l’intestino, più precisamente il sistema nervoso enterico, e il cervello, o meglio il sistema nervoso centrale. La scoperta di questa comunicazione ha portato all’abbandono della precedente teoria secondo cui il cervello, trovandosi all’interno della scatola cranica, risultava essere isolato dal resto del corpo.

Il sistema nervoso enterico, presente nel tratto gastrointestinale dei mammiferi, viene denominato “piccolo cervello” data la sua capacità di regolare in maniera del tutto autonoma dal SNC le funzioni digestive. Ma l’intestino non è il solo responsabile dei processi digestivi, difatti viene aiutato dal microbiota intestinale, ossia quella comunità di microbi che popola il tratto enterico di ciascuno di noi, che è parte integrante del più generale microbiota, ossia l’insieme di microbi che abitano sia dentro che sulla superficie del nostro corpo. Il microbiota intestinale è composto da circa 500 specie di batteri diversi tra loro, di cui alcune sono molto utili, come quelle che aumentano la capacità dell’organismo di metabolizzare i carboidrati, mentre altre non lo sono affatto, anzi possono diventare nocive. La popolazione di microbi definibili “buoni”, che fortunatamente sono in maggioranza, oltre a influire sul buon funzionamento del tratto digestivo e sull’alimentazione, è responsabile della regolazione di altre funzioni come l’attività del sistema immunitario e del cervello, contribuendo così in generale al nostro benessere. La comunicazione tra i microbi e il cervello, quindi l’esistenza di tale asse, avviene attraverso una prima via che è quella del nervo vago; tale innervazione si struttura già durante lo sviluppo fetale per poi stabilizzarsi definitivamente dopo la nascita contribuendo alle funzioni sensoriali e motorie (es. sazietà, nausea, dolore, ecc). L’altra importante via di comunicazione è la produzione di acidi grassi a catena corta, come butirrato, propionato, acetato, che sono appunto il prodotto metabolico dei microbi.

Per quanto riguarda il sistema immunitario, la popolazione batterica risulta indispensabile in quanto è proprio questa a contribuire allo sviluppo dello stesso. Molti modelli sperimentali hanno dimostrato che organi e strutture del sistema immunitario non si sviluppano correttamente se l’organismo non entra a contatto con i microbi. Nello specifico, grazie alla continua interazione con gli elementi del microbiota e con le molecole elaborate a partire dalle componenti degli alimenti che vengono digeriti, il sistema immunitario garantisce non solo la difesa dalle vere minacce, tra cui una crescita anomala del microbiota stesso, ma anche la stessa tolleranza di microbi e molecole che non presentano caratteristiche “a rischio” di danni all’organismo. Le alterazioni dei microbi intestinali, in risposta alla segnalazione immunitaria critica, contribuiscono alle malattie dell’intestino e degli organi distali, come le malattie infiammatorie intestinali, le malattie autoimmuni e vari tipi di cancro. Tuttavia le relazioni che intercorrono oggi tra microbiota e organismo umano non riguardano unicamente l’apparato gastrointestinale e il sistema immunitario. Gli studi più recenti, infatti, rivelano il coinvolgimento di microbi nelle patologie neuroinfiammatorie o neurodegenerative, come la sclerosi multipla e il morbo di Parkinson. Per quanto riguarda la sclerosi multipla, alcune indagini scientifiche, ad esempio, hanno riconosciuto il collegamento tra questa e lo stesso sistema immunitario, senza però dimenticare i fattori genetici e ambientali. Dunque, apportando delle modifiche del microbiota o dei sottili cambiamenti alimentari, si potrebbe positivamente trattare la sclerosi multipla. Un altro importante collegamento è stato ritrovato con il morbo di Parkinson. Quest’ultimo, che indicheremo brevemente come PD, è un disturbo neurodegenerativo comune che presenta sintomi motori multifattoriali, tra cui tremore, rigidità muscolare, lentezza di movimento e anomalia dell’andatura, nella cui insorgenza e sviluppo sono coinvolti fattori genetici e ambientali. Il trattamento del PD diviene sempre più complicato in quanto il sollievo dai sintomi diventa meno efficace durante la progressione della malattia. L’aspetto principale della PD è la perdita di neuroni dopaminergici nella substantia nigra, accompagnata dall’accumulo di α-sinucleina, che pur essendo una proteina solubile nel caso della suddetta malattia, forma aggregati proteici insolubili che prendono il nome di corpi di Lewy e che tendono a depositarsi nei neuroni rimanenti. Evidenze recenti suggeriscono che la α-sinucleinopatia, prima ancora di coinvolgere il SNC, coinvolge il sistema nervoso enterico durante gli stadi iniziali della malattia, la quale è associata ad alcuni specifici sintomi digestivi. L’alterazione del microbiota favorirebbe l’ingresso dell’alfasinucleina nel cervello iniziando il processo patologico che porta poi allo sviluppo della malattia. Ciò è stato documentato attraverso una serie di esperimenti che vedevano il coinvolgimento dei topi. La somministrazione di α-sinucleina umana di tipo selvatico ha conseguentemente portato a costipazione e compromissione della funzione motoria del colon. In questo modo si è dimostrato che la malattia neurodegenerativa può avere origine nell’intestino e non solo nel cervello, come invece si ipotizzava nei tempi passati. I pazienti affetti da questa patologia hanno un microbiota intestinale alterato e i vari sintomi gastrointestinali che presentano non sono altro che segni anticipatori di futuri deficit motori.

Riferimenti

• “Impact of microbiota on central nervous system and neurological diseases: the gut-brain axis”; Journal of Neuroinflammation; Qianquan Ma, Changsheng Xing, Wenyong Long, Helen Y. Wang,Qin Liu e Rong-Fu Wang.; 2019.
• “Parkinson: confermato legame tra batteri intestinali e patologie neurodegenerative”; it aggiornamento medico; 2016.
• “Wikipedia, l’enciclopedia libera”; Alfa sinucleina; 2019.